دسته : دامپزشکی
فرمت فایل : word
حجم فایل : 55 KB
تعداد صفحات : 87
بازدیدها : 435
برچسبها : كوكسیدیوز پرندگان ویتامین A
مبلغ : 8500 تومان
خرید این فایلفهرست مطالب
مقدمه
فصل اول : ویتامین A
تاریخچه کشف ویتامین A
ساختمان و شیمیایی
ایزومرهای ویتامین A
کاروتنوئیدها (پیش ویتامین هایA)
متابولیسم
اعمال متابولیکی
میزان نیاز به ویتامینA در طیور
کمبود ویتامین A در طیور
هیپرویتامینوز A
نشانه های هیپرویتامینوز A
منابع ویتامین A
ثبات ویتامین A
فصل دوم
مروری بر بیماری کوکسیدیوز طیور
تعریف بیماری
وقوع بیماری
بیولوژی و چرخه زندگی
سبب شناسی
الف. گونه های مهم و بیماریزای ایمریا
ایمریا اسروولینا(تایزر1929)
ایمریا برونتی(لواین1942)
ایمریا هاگانی(لواین )
ایمریا ماگزیما (تایزر )
ایمریا میتیس(تایزر 1929)
ایمریا میواتی(ادگار و سیبولد )
ایمریا نکاتریکس(جانسون1930)
ایمریا پریکاکس(جانسون 1930)
ایمریاتنلا(رایلیت و لوست18919) (فانتام1909)
عوامل مؤثر در بروز و شدت بیماری
عوامل محیطی و مدیریت
سن
ژنتیک
تداخل با سایر بیماری ها
اپیدمیولوژی
ایمنی شناسی
نشانه های بالینی
تشخیص
کنترل و پیشگیری
فصل سوم
رابطه ویتامین A و کوکسیدیوز طیور
مکانیسم ایمنی زایی ویتامینA در برابر کوکسیدیوز
مواد و روش کار
نتایج
اثر توام واکسناسیون و ویتامین A:
بحث
منابع
همراه با تمامی جداول مربوطه
************************
در این طرح اثرات استفاده ویتامین A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
این بیماری توسط پروتوزوآ ها که انگل های تک یاخته ای درون سلولی هستند، ایجاد می گردد. این پروتوزوآها متعلق به شاخه آپی کمپلکساو جنس ایمریامی باشند.
ایمریاها در اپیتلیوم روده تکثیر نموده وسبب تخیرب بافت ها می گردند و متعاقب آن فرایندهای هضم و جذب مختل گردیده، پرنده از دریافت مواد غذایی و آب محروم می شود. در نتیجه پرنده دچار دهیدراسیون، کم خونی، حساسیت در برابر سایر عوامل بیماریزا، افزایش ضریب تبدیل غذایی و کاهش اضافه وزن می گردد.
این بیماری بیشتر در ماکیان و میزان کمتر در بوقلمون اتفاق می افتد، هرچند که این بیماری در غاز، اردک، کبوتر، بلدرچین و کبک هم بروز می کند. کوکسیدیوز معمولاً در پرندگان جوان در حال رشد و معمولاً تحت شرایط گرم و مرطوب یا شرایط منجر به ایجاد رطوبت در بستر بروز می نماید.
کوکسیدیا دارای چرخه زندگی مستقیم و پیچیده می باشند. این چرخه از یک مرحله انگلی و یک مرحله غیرانگلی تشکیل می شود در مرحله عفونی، ااسیست فعال (هاگدار) توسط پرنده بلع می شود و عوامل مکانیکی و شیمیایی موجود در روده (تریپسین و نمک های صفراوی ) منجر به آزاد شدن اسپوروسیست ها و متعاقباً اسپوروزوآیت ها در داخل دوازدهه نوم می گردند. اسپوروزآیت ها به مخاطات حمله می برند و گاهی قبل از اینکه به این عمل دست بزنند طول لوله گوارشی را به طرف پایین طی می کنند.
...
محققان مختلفی اثرات مفید ویتامین A را بر کوکسیدیوز طیور گزارش کرده اند که خلاصه و اهم آنها به شرح زیر می باشد:
1. آلن (1932)، مورفیو همکاران (1938)، دیویس (1953)، اراسموسو همکاران (1960) و پانداو همکاران
2. مور، ولفو واراندانی نشان دادند که کمبود ویتامین A باعث کاهش مقاومت اپیتلیوم و دژنرسانس سلول های اپیتلیوم ترشح کننده می گردد و نیز در تولید موکوپلی ساکاریدهایی که سطح سلول های اپیتلیال روده را می پوشانند، اختلال صورت می گیرد که به به دنبال آن، مقاومت سلول های اپیتلیال در مقابل نفوذ اسپوروزوآیت ها کاشه یافته و مرگ و میر افزایش می یابد.
3. سینگ و داناوان گزارش کردند که حدت کوکسیدیوز در جوجه هایی که میزان کمتری ویتامین A دریافت می کردند، نسبت به جوجه هایی که مقادیر بالایی از ویتامین A را می گرفتند بیشتر بود و همچنین رابطه خطی معکوسی بین میزان ویتامین A در جیره و تعداد ااسیست های مدفوع وجود داشت. این مطلب نشان می دهد که مقاومت اپیتلیوم روده در کمبود ویتامین A کاهش می یابد و در نتیجه اسپوروزآیت ها به راحتی برای رشد اپیتلیوم و زیر مخاط راه می یابند.
4. اوچه گزارش کرد که در شیوع همزمان کوکسیدیوز و آویتامینوز A ، ظهور نشانه های بالینی و نیز شدت مرگ و میر بالا بود.
5. ریختر، اخریمنکو و ویزنر نشان دادند که دزهای بالای ویتامین A در مخلوط غذایی بدون کوکسیدیواستات از اثرات بیماری کوکسیدیوز می کاهد.
6. دالولو همکاران اثر کمبود ویتامین A را بر روی پاسخ های ایمنی روده میزان در جوجه های گوشتی که با ایمریا آسروولینا آلوده شده بودند، بررسی کردند. در پرنده های مواجه با کمبود ویتامین A (چه سالم و چه درگیرشده)، تغییرات جمعیت لمفوسیت های داخل اپی تلیال روده ای (IEL) توسط فلوسیتومتری ارزیابی شد. در این پرونده ها، IEL نشانگرهای سطحی CD3، CD4، CD8، TCR1و TCR2 کمتری نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. همچنین در پرنده های مواجه با کمبود ویتامینA، پاسخ لمفوپرولیفراسیون طحال ناشی از کونکاناوالین A و انترفرون گاماکمتر بود. این جزئیات نشان می دهند که کمبود ویتامین A باعث تضعیف دفاع ایمنی موضعی پرنده های درگیر و منجر به آلودگی سیستمیک می شود.
بیشترین میزان غذای خورده شده در سنین 21 و 42 روزگی به جوجه های واکسینه نشده دریافت کننده مکمل ویتامین A و در سن 49 روزگی به جوجه های واکسینه نشده ای که جیره فاقد مکمل ویتامین A را دریافت کرده بودند، اختصاص داشت. کمترین مقدار غذای مصرفی در سن 21 روزگی مربوط به جوجه هایی که واکسن ضدکوکسیدیوز و مکمل ویتامین A را دریافت نکرده بودند. در سنین 42 و 49 روزگی نیز کمتری میزان مصرف خوراک به ترتیب به جوجه های واکسینه شده دریافت کننده جیره غذایی فاقد مکمل ویتامین A و جیره غذایی حاوی ویتامین A اختصاص داشت. (جدول 7) علی رغم وجود اختلاف بین مقدار غذای دریافت شده توسط جوجه ها در گروههای آزمایشی مختلف هیچگونه تفاوت معنی داری از این نظر بین آنها مشاهده نگردید.
د) ضریب تبدیل غذایی
نتایج مربوط به ضریب تبدیل غذایی در جداول (8) و (9) نشان داده شده است.
اثر واکسن: نتایج بدست آمده نشان می دهند با وجودی که بین میانگین ضریب تبدیل غذایی در جوجه های واکسینه شده و واکسینه نشده در طول دوره آزمایش اختلاف معنی داری وجود نداشت ولی تجویز واکسن ضدکوکسیدیوز تا حدودی سبب کاهش و بهبود ضریب تبدیل غذایی گردید (جدول 8).
اثر ویتامین A: در سنین 21 و 49 روزگی پایین ترین (بهترین) ضریب تبدیل غذایی مربوط به جوجه های واکسینه شده ای بود که بوسیله جیره غذایی فاقد مکمل ویتامین A تغذیه شده بودند ولی در سنین 42 روزگی جوجه های واکسینه شده ای که جیره غذایی حاوی مکمل ویتامین A را دریافت کرده بودند بهترین ضریب تبدیل غذایی را به خود اختصاص دادند.
اثر توأم واکسن و ویتامین A: بالاترین (ضعیف ترین) ضریب تبدیل غذایی در سن 21 روزگی به جوجه های واکسینه شده ای دریافت کننده جیره غذایی فاقد مکمل ویتامینA، در سن 42 روزگی به جوجه های دریافت کننده واکسن ضدکوکسیدیوز و تغذیه شده بوسیله جیراه غذایی فاقد مکمل ویتامین A، در سن 49 روزگی به جوجه های واکسینه نشده دریافت کننده جیره حاوی مکمل ویتامین A اختصاص داشت. (جدول 9) با این حال هیچگونه تفاوت معنی داری بین میانگین ضریب تبدیل غذایی گروهها در طول دوره آزمایش وجود نداشت.
...
خرید و دانلود آنی فایل